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Este estudio fue patrocinado por the National Institutes of Health, the U.S. Army Medical Research and Material Command, the Prostate Cancer Foundation, the Aventis-UICC Translational Cancer Research Fellowship, the Lopiccola Fellowship of the UCSD Moores Cancer Center, y the Life Science Research Fellowship.

El estudio fue publicado en Marzo 19/07 y puede leerse  en Inglés siguiendo este enlace. Y a continuación, y con el permiso del autor Debra Kain publicamos la traducción al Español de dicho estudio:


La inflamación puede jugar un papel en
las Metástasis del Cáncer de Próstata


Marzo 19, 2007

por Debra Kain


Muchos podrían pensar que crear una respuesta inmune o estimular las defensas corporales contra el cáncer es positivo. Una investigación reciente de la Escuela de Medicina de la Universidad de California, San Diego (UCSD) sugiere firmemente que la inflamación asociada a la evolución de los tumores si tiene una relación clave en el desarrollo de las metástasis del cáncer de próstata.

La investigación se publicó en internet en Marzo 19 anticipándose a la publicación en el journal Nature e identifica un mecanismo que desencadena las metástasis, que es la propagación del cáncer durante los estadios avanzados del cáncer de próstata. Los hallazgos de Michael Karin, Ph.D. profesor de farmacología del laboratorio de Regulación Genética y transducción de señales de la UCSD, y sus colegas, pueden resolver el rompecabezas del por qué toma tanto tiempo para el cáncer el producir metástasis, así como qué hace que esto suceda. Mas aún, este nuevo aporte puede llevarnos a desarrollar terapias antimetástasis.

Una hipótisis importante en la investigación del cáncer ha sido si las metástasis son o no originadas por cambios genéticos dentro de la misma célula cancerosa. Pero esa hipótesis no explica el porqué estas metástasis aparecen tan tardíamente después del tumor inicial.

“Nuestros hallazgos sugieren que el facilitar la inflamación del tejido canceroso – por ejemplo efectuando biopsias de próstata – puede irónicamente acelerar la progresión de metástasis” dijo Karin. “Hemos demostrado que las proteínas producidas por las células inflamatorias son los ‘cañones humeantes’ detrás de las metástasis del cáncer de próstata. El paso siguiente es demostrar totalmente la responsabilidad de ellas.

Mas de 200.000 hombres en los Estados Unidos son diagnosticados anualmente con cáncer de próstata.Y 25.000 hombres probablemente morirán de cáncer de próstata en el 2007, la mayoría como resultado de las metástasis.

Los tumores tempranos confinados a la próstata pueden tratarse pero no existe tratamiento efectivo para la enfermedad metastásica, de acuerdo al investigador Doctor Steven L. Gonias, M.D., Ph.D., profesor y miembro del Departamento de Patología de la UCSD

Dice el Dr Gonias: “Este estudio ayuda a explicar la paradoja que, en ciertos tipos de malignidad, la inflamación dentro del cáncer puede ser contraproducente”

En un estudio efectuado en ratones y confirmado en tejido humano, los científicos observaron que una proteina quinasa denominada IkB kinasa α (IKKα) anula la acción de un gen único llamado Maspin, cuya actividad anti-metastásica está bien demostrada en cáncer de seno y de próstata. Encontraron que la producción de Maspin es represada por una serie de eventos desencadenados por las células inflamatorias tumorales, resultando en la diseminación de las células cancerosas de la próstata.

“Se detectó una clara relación inversa entre la activación de la IKKα y la producción de Maspin, de tal forma que las células de cáncer prostático avanzado contienen altos niveles de IKKα en sus núcleos tenían muy poco Maspin, o carecían de él”, dijo Karin. El encontró que una correlación perfecta entre la acumulación intranuclear de IKKα activada y la reducción de la expresión del Maspin era también patente en el cáncer de próstata en los humanos, y ambos correlacionados con el estadio clínico de la enfermedad.

Karin y sus colegas descubrieron señales orientando el camino que lleva al aumento de metástasis del cáncer de próstata en ratones. Esta ruta se activa por un facilitador que se une a un receptor que a su vez activa el factor nuclear Kappa-B (RANK). Estudios previos han demostrado que facilitador RANK es una proteina antiinflamatoria importante (citoquina) que puede llevar a la pérdida osea por la activación de las células de reabsorción ósea.

El activador RANK, producido por las células inflamatorias que invaden los tumores prostáticos avanzados, dispara una reacción en cadena en la cual la IKKα es activada permitiendole penetrar al núcleo de la célula cancerosa, represando el Maspin. La IKKα is un punto clave en la ruta que inhibe el gene Maspin y que activa el curso de las metástasis. Los nuevos estudios también apoyan la hipótesis de que el activador RANK es un activador de las metástasis del cáncer de próstata y de seno.

“El Maspin es un muy potente inhibidor de metástasis; en pacientes con metástasis las células han encontrado una forma de desactivar el Maspin lo cual puede depender de la invasión del tumor con el RANK activando la producción de células que estimulan el IKKα” dijo Karin

La malignidad avanza por estadios. En los tumores tempranos sin metástasis está presente un alto nivel de Maspin pero es desactivado en estadios avanzados. Los tumores tempranos contienen bajos niveles de IKKα intranuclear activo, mientras los tumores en estadios avanzados contienen los más altos niveles de IKKα nuclear activa.

Los investigadores también encontraron picos elevados en la expresión del activador RANK en tumores avanzados, pero esto no era expresado por las células cancerosas. En su lugar, su expresión se localizaba invadiendo células inflamatorias. El interferir con con la produción o activación del activador RANK , así como el interferir con la activación de la IKKα puede ofrecer nuevas estrategias terapéuticas para la prevención de las metástasis.

El estudio fué patrocinado por el National Institutes of Health, la U.S. Army Medical Research and Material Command, Prostate Cancer Foundation, Aventis-UICC Translational Cancer, y el Life Science Research Fellowship Lopiccola Fellowship of the UCSD Moores Cancer Center Research Fellowship


Otros participantes son el primer autor Jun-Li Luo,Wei Tan and Olexandr Korchynskyi, UCSD Laboratory of Gene Regulation and Signal Transduction, Department of Pharmacology and Moores Cancer Center; David A. Cheresh and Jill M. Ricono, UCSD Department of Pathology and the Moores Cancer Center; and Ming Zhang, Baylor College of Medicine, Department of Molecular and Cellular Biology.

Contacto: Debra Kain, 619-543-6163